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2017西醫綜合考研：病理學重點歸納（七）
西醫綜合 來源：中公考研 2016-06-07
第十章、發熱
定義：指在致熱原的作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高超過正常值0.5℃。
發熱激活物：來自體外或體內，能刺激機體產生內生致熱源(EP)的物質，統稱為發熱激活物，又稱EP誘導物。
1.外致熱原：細菌及其產物、病毒、真菌、其他如瘧原蟲和回歸熱螺旋體
2.體內產物：致熱性類固醇、抗原抗體復合物、致炎因子、組織損傷和壞死產物
在發熱激活物的作用下，體內某些細胞(產內生致熱源細胞)被激活，產生并釋放的致熱物質，稱為內生致熱源(EP)。
內生致熱原EP來源：單核巨噬細胞類(產生和釋放EP的主要細胞)、腫瘤細胞、其他如淋巴細胞和成纖維細胞
發熱時體溫調節機制：體溫調節中樞，位于下丘腦，特別是視前區—下丘腦前部。
致熱信號進入中樞的可能機制：通過下丘腦終板血管器;經血腦屏障直接進入;通過迷走神經。
發熱時相
1.體溫上升期(寒戰期)
特點：體溫調定點上移，產熱增多、散熱減少，體溫上升
2.高溫持續期
特點：中心體溫與上升的調定點水平相適應，產熱與散熱在較高水平保持平衡
3.體溫下降期
特點：體溫調定點回降，散熱多于產熱，體溫下降，直至與回降的調定點相適應
發熱發病學基本環節模式
發熱激活物
體溫調定點上移
下丘腦釋放發熱介質
產熱增加
單核細胞釋放EP
散熱減少
體溫上升
骨骼肌緊張、寒戰
皮膚血管收縮
第十二章、休克
定義：是指機體在受到各種強烈有害因子作用后出現的以組織微循環灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環障礙，由此導致細胞和各重要器官功能代謝紊亂及結構損害的一個全身性病理過程。
按休克發生的起始環節分類：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克
休克的分期與發病機制(大題)
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分期
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缺血性缺氧期
（休克早期，代償期） |
淤血性缺氧期
（休克期，可逆性失代償期） |
休克難治期
（休克晚期，不可逆期） |
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特點
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小血管痙攣、收縮；
前阻力＞后阻力； 組織缺血，少灌少流。 |
小血管擴張，微靜脈端淤血；
前阻力＜后阻力； 灌多流少，灌大于流。 |
微血管麻痹性擴張；
微血栓形成； 血流停止，不灌不流。 |
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機制
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交感-腎上腺髓質系統興奮；
縮血管體液因子（血管緊張素、加壓素、TXA2、內皮素、白三烯等）釋放。 |
酸性代謝產物堆積；
局部擴血管物質增多； 內毒素作用而擴血管； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 |
血管反應性喪失；
血液濃縮； DIC形成； 血液流變性質惡化。 |
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影響
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維持動脈血壓；
血流重分布，保證心腦供應； 組織缺血、缺氧。 |
失代償：回心血量減少；
血壓進行性下降； 血液濃縮。 |
比休克期的影響更嚴重；
器官功能衰竭，死亡； 休克轉入不可逆。 |
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臨床表現
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面色蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈搏細數、少尿或無尿、煩躁不安、脈壓減小
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表情淡漠、反應遲鈍、皮膚紫紺花斑、血壓進行性下降、脈壓小、脈搏細速，少尿或無尿
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腎臟是休克時最早受損害的器官。
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