2017西綜考研病理學：風濕性心臟炎

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風濕病時以心臟的病變最重要，初次發作的風濕病患者約三分之一可發生風濕性心臟炎。心臟各層包括心內膜、心肌和心外膜均可分別或同時受累，若同對受累則稱為全心炎。

1、風濕性心內膜炎病變主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯合受損，再次為主動脈瓣受損，三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。二尖瓣的腱索和左心房內膜也可被侵犯。病變早期，瓣膜的結締組織發生粘液樣變性和纖維素樣變性，并有Aschoff細胞增生和炎細胞浸潤，使瓣膜腫脹，同時病變瓣膜由于受血流沖擊和瓣膜關閉時的碰撞，致使瓣膜表面(特別是瓣膜閉鎖緣)的內皮細胞受損、脫落，暴露其下的膠原。這時血中析出的血小板和纖維素即沿瓣膜的粗糙面不斷沉積，形成多個粟粒大小、疣狀的白色血栓，稱為贅生物。這種贅生物的特點是體積小，灰白色、半透明，在瓣膜閉鎖緣上呈單行排列，附著牢固，不易脫落。病變后期，隨贅生物發生機化，瓣膜病灶也纖維化，形成瘢痕，瓣膜的病變得以愈合。初次發作者一般不致造成瓣膜明顯功能障礙。但隨風濕病的反復發作，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚，變硬、卷曲、縮短或瓣葉相互粘連;受累的腱索也因而變粗，縮短，最后引起風濕性心瓣膜病。

心內膜的病變機化以后，常使內膜局部增厚、粗糙和皺縮，以左心房后壁心內膜最常見。

2、風濕性心肌炎風濕性心肌炎多與心內膜炎合并發生。病變主要累及心肌間質結締組織。病變早期，表現為心肌間質水腫，肌內動脈血管附近的結締組織發生纖維素樣變性;以后形成典型的Aschoff小體;病變后期小體纖維化，在心肌間質內形成梭形小瘢痕。病變呈灶性分布，以左心室后壁、室間隔、左心耳和左心房最常見。

少數兒童的風濕性心肌炎主要表現為一般的滲出性炎癥，心肌間質明顯水腫，彌漫性炎細胞浸潤，心肌纖維變性。常發生急性心力衰竭。

風濕性心肌炎可影響心肌收縮力，故臨床上常有心跳加快，第一心音減弱等表現。嚴重者可致心力衰竭，如病變累及傳導系統，可發生傳導阻滯。

3、風濕性心包炎風濕性心包炎亦常與心肌炎和心內膜炎同時發生。病變主要累及心包臟層，呈漿液性炎或漿液纖維素性炎。心包腔內常有大量漿液滲出，造成心包積液，臨床叩診心界向左右擴大，聽診時心音遙遠，x線檢查心臟呈燒瓶形。當有大量纖維素滲出時，滲出的纖維素常附著于心外膜表面，因心臟搏動而呈絨毛狀，稱為絨毛心。炎癥消退后，滲出的漿液可完全吸收，纖維素也可溶解吸收;僅少數由于機化，使心包膜臟層和壁層發生纖維性粘連，或在心包表面呈塊狀增厚。極少數嚴重病例由于心包膜兩層廣泛纖維性粘連，造成縮窄性心包炎。